โรงเรียนวัดสว่างอารมณ์

หมู่ที่ 6 บ้านเฉวง ตำบลบ่อผุด อำเภอเกาะสมุย จังหวัดสุราษฎร์ธานี 84320

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

Tel. 077-960181 Fax. 077-960181

โรคอ้วน สาเหตุของการเกิดโรคอ้วนที่เพิ่มน้ำหนักตัว

โรคอ้วน เป็นโรคที่มีลักษณะเฉพาะ โดยการเพิ่มน้ำหนักตัวเนื่องจากมีไขมันมากเกินไป จากข้อมูลของ WHO ในปี 1995 ผู้ใหญ่ 200 ล้านคนทั่วโลกมีน้ำหนักเกิน ในอีก 5 ปีข้างหน้าจำนวนของพวกเขาเพิ่มขึ้นเป็น 300 ล้านคน คาดว่าในทศวรรษหน้าของศตวรรษที่ XXI จำนวนของผู้ป่วยโรคอ้วนจะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง สาเหตุในผู้ป่วยโรคอ้วน ส่วนใหญ่ไม่สามารถแยกสาเหตุของโรคได้เพียงสาเหตุเดียว

การที่ได้รับโภชนาการที่ไม่เพียงพอ หรือการออกกำลังกายลดลง ในประเทศที่พัฒนาแล้ว โรคอ้วน มักพบในผู้ที่อยู่ในภาวะเศรษฐกิจที่ไม่เอื้ออำนวย ข้อเท็จจริงนี้บ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วมของอาหารที่ไม่เพียงพอต่อการพัฒนาโรคอ้วน เนื่องจากเป็นส่วนหนึ่งของประชากรที่รับประทานอาหารที่ถูกที่สุด ซึ่งมีคาร์โบไฮเดรตเป็นส่วนใหญ่ และโปรตีนจากสัตว์จำนวนเล็กน้อย ในเวลาเดียวกันในอาหารของประชากรทุกกลุ่ม จะสังเกตเห็นความเด่นของอาหาร

ซึ่งมีคาร์โบไฮเดรตกลั่นที่มีแคลอรีสูง นอกจากนี้ การโฆษณาผลิตภัณฑ์อาหารอย่างต่อเนื่อง ย่อมมาพร้อมกับการบริโภคที่มากเกินไปอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ซึ่งเป็นหนึ่งในรูปแบบปฏิกิริยาที่พบบ่อยที่สุด ต่อความเครียดทางจิตและอารมณ์ในประเทศที่พัฒนาแล้ว บทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรม ในการพัฒนาโรคอ้วนดูเหมือนจะมีความสำคัญ แม้ว่ารูปแบบโมโนเจนิกของโรคนี้จะมีสัดส่วนไม่เกิน 2 เปอร์เซ็นของทุกกรณี โรคอ้วนเป็นหนึ่งในเกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยโรคต่อมไร้ท่อ ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ ฮอร์โมนเพศชายต่ำ

โรคอ้วน

รวมถึงความผิดปกติของข้อต่อขนาดใหญ่ ความผิดปกติของดวงตา การเกิดโรค แนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับการเกิดโรคของโรคอ้วน มีความเกี่ยวข้องกับความเข้าใจเกี่ยวกับการทำงาน ของต่อมไขมัน ไขมันจะหลั่งสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพบางชุด ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมพฤติกรรมการกิน และการเผาผลาญของสารแต่ละชนิด การหลั่งฮอร์โมนเหล่านี้มากเกินไปและความต้านทานต่อฮอร์โมนเหล่านี้ เป็นตัวกำหนดการพัฒนาของผลข้างเคียงโรคอ้วน

เลปตินเป็นหนึ่งในฮอร์โมนหลักของเนื้อเยื่อไขมัน ฮอร์โมนนี้เข้ารหัสโดยยีน OB มีการหลั่งเลปตินเป็นจังหวะทุกวัน ความเข้มข้นสูงสุดในเลือดจะสังเกตได้ในเวลากลางคืนและ 2 ถึง 3 ชั่วโมงหลังอาหาร สังเกตได้ว่าการหลั่งเลปตินเข้าสู่กระแสเลือดจะลดลงในระดับที่มากกว่า ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนมากกว่าเอสโตรเจน ดังนั้น ความเข้มข้นของฮอร์โมนนี้ในเลือดของผู้หญิง จึงสูงกว่าผู้ชายโดยเฉลี่ย 40 เปอร์เซ็น

เลปตินมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญพลังงาน ตามเนื้อหาของฮอร์โมนนี้ CNS จะประเมินปริมาณเนื้อเยื่อไขมันในร่างกาย เลปตินมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับจำเพาะในไฮโปทาลามัส ซึ่งนำไปสู่การปราบปรามของนิวโรเปปไทด์ ที่เพิ่มความอยากอาหาร และกระตุ้นการสังเคราะห์ปัจจัย ที่ทำให้เบื่ออาหารหลายอย่าง ในผู้ป่วยโรคอ้วนพบว่ามีความเข้มข้นของเลปตินเพิ่มขึ้นสัมพัทธ์ ซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับการพัฒนาผลที่คาดหวัง การรับประทานอาหารที่ลดลง และการใช้พลังงานที่เพิ่มขึ้น

ซึ่งอาจบ่งบอกถึงความต้านทานต่อฮอร์โมน ภาวะไขมันในเลือดสูงมักพบได้บ่อยโดยเฉพาะ เมื่อโรคอ้วนรวมกับการดื้อต่ออินซูลินและเบาหวานชนิดที่ 2 เห็นได้ชัดว่าภาวะไขมันในเลือดสูงสามารถนำไปสู่การพัฒนา หรือเพิ่มการดื้อต่ออินซูลินได้ ในบรรดาผลข้างเคียงอื่นๆ ของฮอร์โมนเลปตินสูงที่ยืดเยื้อ ภาวะการกระตุ้นมากเกินไปเรื้อรังของระบบประสาทซิมพะเธททิค ซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนหลายอย่างของโรคอ้วน รวมถึงความดันโลหิตสูง

สมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ TNF-α หลั่งออกมาในปริมาณมากโดยเนื้อเยื่อไขมัน โดยปกติแล้วจะมีภาวะดื้อต่ออินซูลิน การหลั่ง TNF-α มากเกินไปนั้นมาพร้อมกับการใช้กลูโคส ที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญโดยเนื้อเยื่อไขมัน นอกจากนี้ ไซโตไคน์นี้ยังยับยั้งการแสดงออก ของยีนไลโปโปรตีนไลเปสในลำไส้ การหลั่ง TNF-α ที่มากเกินไปซึ่งตรวจพบในผู้ป่วยโรคอ้วนได้กลายเป็นพื้นฐาน สำหรับการก่อตัวของความคิดเกี่ยวกับโรคนี้ในฐานะสภาวะที่มีการอักเสบ

อย่างไรก็ตามประสิทธิภาพของแอนติบอดีต้าน TNF-α ในการรักษาโรคอ้วนที่เกี่ยวข้องกับ การดื้อต่ออินซูลินยังไม่ได้รับการพิสูจน์ ในการทดลองทางคลินิก IL-6 เป็นตัวกลางในการอักเสบที่สังเคราะห์โดยเซลล์ไขมันเช่นเดียวกับ TNF-α IL-6 ยับยั้งการทำงานของไลโปโปรตีนไลเปส และช่วยเพิ่มเทอร์โมเจเนซิส ความเข้มข้นสูงของ IL-6 ในเลือดของผู้ป่วยโรคอ้วนเป็นอีกข้อโต้แย้ง ที่สนับสนุนองค์ประกอบการอักเสบในการเกิดโรคของโรคอ้วน

ควรเน้นว่ามีการตรวจพบความเข้มข้น ที่เพิ่มขึ้นของเครื่องหมายของการอักเสบในระบบรวมทั้ง CRP ในผู้ป่วยโรคอ้วน เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลเป็นหนึ่งในอวัยวะหลัก ที่เกี่ยวข้องกับการสร้างความร้อน มันอยู่ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลที่เกิดการแยกตัวของออกซิเดชัน ของสารอินทรีย์และการสังเคราะห์ ATP ซึ่งมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของพลังงานเป็นความร้อน กระบวนการนี้ดำเนินการโดยใช้โปรตีน ที่แยกจากไมโตคอนเดรียชนิดที่ 1,2 และ 3 สังเคราะห์ในเนื้อเยื่อไขมัน

การแยกตัวของโปรตีนชนิดที่ 1 จะแสดงเฉพาะในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลเท่านั้น และยังไม่มีหลักฐานที่บ่งชี้ว่ามีส่วนเกี่ยวข้อง ในการเกิดโรคของโรคอ้วน การแสดงออกของโปรตีนที่แยกจากกันชนิดที่ 2 ไม่เพียงแต่พบในสีน้ำตาลเท่านั้น แต่ยังพบในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว เช่นเดียวกับในปอด ตับและมาโครฟาจ เปปไทด์นี้ไม่เพียงแต่เกี่ยวข้องกับเทอร์โมเจเนซิสเท่านั้น แต่ยังเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของการตอบสนอง ต่อการอักเสบและการพัฒนาของไข้ในโรคติดเชื้อ

หนึ่งในการแปลหลักของโปรตีน การถอดออกชนิดที่ 2 คือเนื้อเยื่อไขมันในช่องท้องที่อยู่ในช่องท้อง แสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยโรคอ้วนจะมีการแสดงออกที่ต่ำกว่า ในคนที่มีสุขภาพดีอย่างมีนัยสำคัญบางทีของเขา การขาดสารอาหารมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของโรคอ้วน รวมถึงโรคอ้วนที่อวัยวะภายใน เนื่องจากการลดลงอย่างมากในการเคลื่อนย้ายสารพลังงานจากเนื้อเยื่อไขมัน ไม่สามารถตัดออกได้ว่าการกลายพันธุ์ในยีนโปรตีน ที่มีการคลายตัวของชนิดที่ 2

สามารถสังเกตได้ในโรคอ้วน ยังไม่ได้กำหนดความสำคัญของโปรตีนแยกประเภท 3 ในการพัฒนาโรคอ้วน ในองค์ประกอบทางเคมี โปรตีนนี้อยู่ในตำแหน่งกลางระหว่างตัวแทน สเปกตรัมของฮอร์โมนที่ผลิตโดยเนื้อเยื่อไขมัน และอาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรคอ้วนมีการขยายตัวอย่างต่อเนื่อง เมื่อเร็วๆนี้มีการระบุฮอร์โมนอีกตัวหนึ่ง ที่สังเคราะห์โดยเซลล์ไขมันต่อต้านในหนูทดลอง เชื่อกันว่าทำหน้าที่เป็นสื่อกลางในการดื้อต่ออินซูลิน

อนาคตในการศึกษาการทำงานของฮอร์โมนของเนื้อเยื่อไขมัน มีความเกี่ยวข้องกับความเป็นไปได้ของการชี้แจงรายละเอียด ของกลไกในการพัฒนาโรคอ้วนและด้วยเหตุนี้การพัฒนากลยุทธ์การรักษาเฉพาะ เช่น ยาที่เพิ่มความไวต่อเซลล์ต่อเลปติน หรือสารปิดกั้นสารนี้

 

บทความที่น่าสนใจ :  Malabsorption syndrome คือกลุ่มอาการดูดซึมผิดปกติ